β-arrestin1激活JNK信号通路促进慢性髓细胞白血病细胞K562增殖
陈卉
李康
王毅
谭正兰
邹琳
1.重庆医科大学附属儿童医院临床分子医学中心 儿童发育疾病研究教育部重点实验室 儿科学重庆市重点实验室 重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地,四川 重庆,4000142.重庆医科大学附属儿童医院临床分子医学中心 儿童发育疾病研究教育部重点实验室 儿科学重庆市重点实验室 重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地,四川 重庆,4000143.重庆医科大学附属儿童医院临床分子医学中心 儿童发育疾病研究教育部重点实验室 儿科学重庆市重点实验室 重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地,四川 重庆,4000144.重庆医科大学附属儿童医院临床分子医学中心 儿童发育疾病研究教育部重点实验室 儿科学重庆市重点实验室 重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地,四川 重庆,4000145.重庆医科大学附属儿童医院临床分子医学中心 儿童发育疾病研究教育部重点实验室 儿科学重庆市重点实验室 重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地,四川 重庆,400014
摘要：目的：以CML K562细胞为研究对象，探索β-arrestin1促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载体感染CML K562细胞，形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞，及非特异性siRNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象，利用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力；Western blot检测蛋白表达；免疫共沉淀（Co-IP）实验检测蛋白间的相互作用。结果细胞计数与CCK-8实验结果显示K562-β1细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl，而K562-siβ1显著低于K562-Ctrl。Western blot结果表明β-arrestin1特异性增强磷酸化JNK表达，JNK抑制剂SP600125能抑制p-JNK表达和K562细胞增殖；免疫共沉淀实验表明β-arrestin1能与Src结合。结论 CML K562细胞中β-arrestin1与Src结合，促进JNK信号通路激活，从而促进细胞增殖。
关键词：β-arrestin1CML细胞增殖JNK
资助基金：国家自然科学基金(81373444)Supported by National Natural Science Foundation of China (81373444)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 677-681 )
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