组蛋白高乙酰化介导的Egr-1结合促进gdnf基因高转录
李周儒1
刘捷2
雷宇2
倪海波3
蔡红星1
张宝乐2
1.徐州医学院 法医学教研室,江苏 徐州,2210042.徐州医学院 生物学教研室,江苏 徐州,2210043.苏州大学附属第一医院神经外科,江苏 苏州,215006
摘要：目的：探讨大鼠C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区组蛋白H3K9高乙酰化引发该基因高转录的机制。方法采用ChIP-PCR技术检测了大鼠C6星形胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞中gdnf基因启动子II区转录因子Egr-1结合位点处H3K9的乙酰化水平以及Egr-1与该启动子的结合能力；利用Real-time PCR和ChIP-PCR技术，检测了组蛋白乙酰基转移酶抑制剂姜黄素（Curcumin）和去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）处理对C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区Egr-1结合位点处H3K9的乙酰化水平、Egr-1与之的结合能力以及该基因转录水平的影响。结果较之正常星形胶质细胞，C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区Egr-1结合位点处H3K9的乙酰化水平显著升高，并且Egr-1与之的结合能力也显著升高（P<0.01）。当Curcumin显著降低了Egr-1结合位点处H3K9乙酰化水平时，Egr-1与启动子II区的结合量以及gdnf基因mRNA的表达量都显著下调（P<0.05）；而当TSA显著升高了Egr-1结合位点处H3K9乙酰化水平时，Egr-1与启动子II区的结合量以及gdnf基因mRNA的表达量都显著升高（P<0.05）。结论在大鼠C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区H3K9高乙酰化介导的Egr-1结合量升高可能是其高转录的原因。
关键词：gdnf启动子组蛋白乙酰化Egr-1胶质瘤
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 697-701 )
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