透明带3多肽诱导的免疫性卵巢早衰小鼠模型子宫组织中Ki-67、ER的表达
蔡慧华
付霞霏
任旭雯
陈夏珠
张冬梅
何援利
1.南方医科大学珠江医院妇产科,广东 广州,5102802.南方医科大学珠江医院妇产科,广东 广州,5102803.南方医科大学珠江医院妇产科,广东 广州,5102804.南方医科大学珠江医院妇产科,广东 广州,5102805.南方医科大学珠江医院妇产科,广东 广州,5102806.南方医科大学珠江医院妇产科,广东 广州,510280
摘要：目的：以透明带3多肽（pZP3）诱导的免疫性卵巢早衰（POF）小鼠为研究对象，观察其子宫Ki-67、雌激素受体（ER）的表达，以进一步探讨免疫性卵巢早衰患者辅助生殖相关的子宫预处理方案。方法取7~8周龄的健康雌性BALB/c小鼠40只，随机分为对照组和模型组。通过阴道脱落细胞涂片、血清性激素、卵巢组织形态及抗卵巢ZP3抗体鉴定建模成功。检测两组小鼠子宫组织形态变化及子宫Ki-67、雌激素受体α亚型（ERα）及雌激素受体β亚型（ERβ）的表达。结果8周后80%小鼠建模成功。与对照组相比，模型组子宫萎缩，内膜变薄，单位面积内腺体数量减少。模型组子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞中Ki-67的表达较对照组减弱，且有胞核转位至胞浆现象。对照组小鼠子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞的胞浆强表达ERα，而模型组呈阴性表达。两组小鼠子宫内膜ERβ均呈阴性表达。结论 pZP3可以诱导小鼠成功构建免疫性卵巢早衰疾病模型，同时引起子宫内膜上皮细胞及间质细胞的增殖降低和ERα表达减弱。
关键词：免疫性卵巢早衰透明带3多肽子宫内膜Ki-67雌二醇
资助基金：广州市科技计划(11C32120702)广东省科技计划(2012B031800123)广东省高等学校优秀青年创新人才培养计划(育苗工程)项目(2012LYM_0034)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 992-997 )
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