慢病毒介导shRNA靶向ZNF217抑制胶质瘤细胞生长、迁移和侵袭
罗起胜
黄海能
邓元央
黄华东
符黄德
罗琨祥
李传玉
覃成箭
韦展亮
栗学玉
1.右江民族医学院附属医院神经外科,广西 百色,5330002.右江民族医学院附属医院神经外科,广西 百色,5330003.右江民族医学院附属医院神经外科,广西 百色,5330004.右江民族医学院附属医院神经外科,广西 百色,5330005.右江民族医学院附属医院神经外科,广西 百色,5330006.右江民族医学院附属医院神经外科,广西 百色,5330007.右江民族医学院附属医院神经外科,广西 百色,5330008.右江民族医学院附属医院神经外科,广西 百色,5330009.右江民族医学院附属医院神经外科,广西 百色,53300010.右江民族医学院附属医院神经外科,广西 百色,533000
摘要：目的：探讨癌基因ZNF217对胶质瘤U251细胞迁移、侵袭以及增值的影响以及相应的分子机制。方法构建shRNA-ZNF217慢病毒干扰载体，在将其包装成成熟的慢病毒后感染胶质瘤U251细胞。Western blot检测ZNF217干扰效率。利用transwell、Boyden、MTT和流式细胞仪分别检测细胞迁移、侵袭、增殖以及细胞周期能力的改变。western blot检测相应基因表达改变。结果与对照细胞相比，ZNF217基因在慢病毒shRNA-ZNF217作用下，其表达水平在胶质瘤U251细胞中显著下调。Transwell和Boyden结果显示，在抑制ZNF217表达后细胞迁移和侵袭能力也明显下降。此外，MTT和流式细胞仪分析结果表明，细胞的增值和周期转化能力也明显降低。机制分析显示，在抑制ZNF271表达后，磷酸化的PI3K/AKT以及癌基因C-Myc和间质标志物N-Cadherin活性减低，而上皮标志物E-Cadherin活性增高。结论 ZNF217在胶质瘤中通过激活PI3K/AKT上调C-Myc基因以及调控上皮向间质转化相关基因（Epithelial–mesenchymal transition EMT）从而促进细胞生长、迁移和侵袭。
关键词：ZNF217胶质瘤shRNA
资助基金：广西自然科学基金(2014GXNSFBA118143)广西高校科学技术研究项目(YB2014305)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1024-1027,1033 )
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