microRNA-133a拮抗苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大
李崎1
杨祥胜2
周晓华3
肖露3
林曦2
张风波1
李玲丽1
余艳红3
马燕琳4
1.海南医学院附属医院海南省人类生殖与遗传重点实验室,海南 海口,5701022.美国德州A&M大学生命科学院，美国 德州休斯顿 770303.南方医科大学南方医院妇产科,广东 广州,5105154.海南医学院附属医院海南省人类生殖与遗传重点实验室，海南 海口 570102; 南方医科大学南方医院妇产科，广东 广州 510515
摘要：目的：利用心肌细胞肥大体外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用机制。方法构建miR-133a腺病毒表达载体，导入293细胞并收获高表达miR-133a的病毒；取12只出生1~3 d内的小鼠心脏，采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞，分为对照组和模型组，模型组加入苯肾上腺素（PE）诱导；将高表达miR-133a的腺病毒感染模型组的心肌细胞，观察细胞面积的变化，RT-PCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。结果模型组心肌细胞加入PE培养后，较对照组面积增大3倍以上，Acta1等基因表达显著增高；肥大后模型组的心肌细胞采用miR-133a病毒感染后较未加入miR-133a病毒的模型组的心肌细胞的面积缩小，Acta1等基因表达显著降低。结论 miR-133a是心肌肥大的重要调节因子，有拮抗心肌肥大的作用。
关键词：microRNA-133a心肌肥大苯肾上腺素
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1283-1286 )
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