STOML-2过表达抑制人宫颈鳞癌Siha细胞凋亡
胡国林1
姚广裕1
邓欢2
赵可雷3
许斐斐1
梁卫江1
刘国炳1
1.南方医科大学南方医院,广东 广州,5105152.南方医科大学第三附属医院,广东 广州,5106313.新乡医学院第一附属医院,河南 新乡,453199
摘要：目的：研究STOML-2过表达抑制人宫颈鳞癌Siha细胞凋亡的机制，以期为宫颈癌的治疗开辟新的路径。方法用携带STOML-2基因的腺病毒感染Siha细胞作为过表达组，同时设立空白载体组及空白组作为对照，72 h后用Western blot检测STOML-2的过表达，并用MTT法检测STOML-2过表达对细胞增殖的影响。用IC50的顺铂处理各组细胞24 h后，利用荧光显微镜观察STOML-2过表达对细胞凋亡的影响，并利用流式细胞仪进一步分析细胞的凋亡率；采用Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白caspase3、cleaved-caspase3、Bcl-2、Bax以及线粒体内外细胞色素C（Cyt C）表达量的变化。结果与空白组及空白载体组相比，Western blot结果显示过表达组STOML-2的表达量明显增加；MTT结果显示，STOML-2过表达后可明显促进Siha细胞的增殖。用IC50的顺铂处理细胞24 h后，荧光显微镜下，空白载体组凋亡细胞的细胞核大小不一，浓染致密的蓝色荧光显示核固缩，部分核裂解为凋亡小体，而过表达组细胞核多较完整，着色较浅，染色质密度均匀一致，并且流式细胞仪结果同样提示STOML-2过表达后细胞凋亡率明显降低。Western blot结果显示过表达组线粒体凋亡途径相关蛋白cleaved-caspase3、Bax以及线粒体外Cyt C表达水平降低，而caspase3、Bcl-2及线粒体内Cyt C的表达水平则相应升高。结论 STOML-2过表达可以促进Siha细胞增殖，其抑制凋亡的机制可能与线粒体凋亡途径相关。
关键词：宫颈鳞癌STOML-2线粒体凋亡途径
资助基金：广东省自然科学基金(S2013010016194)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1293-1296 )
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