miR-181c靶向己糖激酶2抑制癌相关成纤维细胞的糖酵解
蓝海兵1
罗亮2
齐协飞1
龚园其1
陈玉1
1.南昌大学第二附属医院综合ICU,江西南昌,3300062.中山大学第一附属医院MICU,广东广州,510080
摘要:目的 探讨miR-181c在癌相关成纤维细胞(CAFs)糖酵解中的作用和机制.方法 用组织贴壁法分离原代肺腺癌病人肺组织CAF及肺正常成纤维细胞(NFs).用LipofectamineTM2000转染miR-181cmimics,miR-181e inhibitor,siRNA-HK2和HK2-vecto等;Q-PCR检测miR-181家族表达水平;Western blotting检测己糖激酶2(HK2)蛋白表达;2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取率;DRY-CHEM FCD3500仪器检测细胞上清中乳酸生成;双荧光素酶报告基因系统检测HK2mRNA表达.结果 在细胞形态上CAFs与NFs无明显区别.与NFs组相比,CAFs组葡萄糖摄取、乳酸生成和HK2蛋白表达明显增加,而miR-181家族表达明显减少(P<0.05).在NFs转染inhibitor-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显增加(P<0.05);相反,CAFs转染了mimics-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显减少(P<0.05).并且在敲低HK2细胞的CAFs中,mimics-181c不能减少葡萄糖摄取和乳酸生成;而mimics-181c可以减少过表达HK2对NFs葡萄糖摄取和乳酸生成的增强作用.结论 mir-181c可以通过抑制HK2的蛋白表达来抑制CAFs的糖酵解.
关键词:癌相关成纤维细胞miR-181己糖激酶2糖酵解
论文发表日期:2015-01-01
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:5( 1619-1623 )
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南方医科大学学报

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北大核心CSTPCD
ISSN:1673-4254
年,卷(期):2015,35(11)
所属栏目:基础研究