氯沙坦降低小鼠呼吸机相关性肺损伤及抑制肺组织内小窝蛋白-1及NOX4的表达
凌旭光1
娄安妮1
李洋1
杨仁强1
宁佐伟2
李旭3
1.南方医科大学南方医院 急诊科,广东 广州,5105152.南方医科大学南方医院 消化内科,广东 广州,5105153.南方医科大学南方医院 感染内科,广东 广州,510515
摘要：目的：利用呼吸机过度通气建立小鼠机械性肺损伤模型，以血管紧张素II受体抑制剂氯沙坦进行干预，探讨氯沙坦对机械通气性肺损伤小鼠肺内小窝蛋白-1及氧化应激相关蛋白的调节。方法36只雄性C57小鼠随机分为对照组、机械通气组、单纯药物对照组和治疗组，建模完成后分别检测各组小鼠急性肺损伤情况以及相关蛋白的表达和相互作用。结果机械通气组小鼠肺损伤Smith评分3.3，明显高于对照组（0.4）和单纯药物对照组（0.3），治疗组Smith评分2.3，较机械通气组明显降低（P<0.05）；机械通气组小鼠肺组织内小窝蛋白-1和NOX4蛋白表达明显高于对照组及单纯药物对照组（P<0.05），荧光共染可见小窝蛋白-1及NOX4发生荧光重合，治疗组小鼠肺组织内上述蛋白表达较机械通气组明显降低（P<0.05），荧光共染提示小窝蛋白-1及NOX4荧光重合区域较机械通气组减少。结论在机械通气诱导的小鼠急性肺损伤模型中，氯沙坦可缓解机械通气诱导的肺损伤并抑制小窝蛋白-1及NOX4的表达及相互趋近作用。
关键词：氯沙坦小窝蛋白-1机械通气氧化应激急性肺损伤
资助基金：广东省医学科学技术研究项目(WSTJJ20131215440102198206013242)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1739-1744 )
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