甲状旁腺激素通过非依赖PLC的PKC途径抑制成骨细胞的凋亡
胡少宇
童国军
孟越
郝松
李威
许伏龙
何友华
陈建庭
杨德鸿
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摘要：目的：观察甲状旁腺激素的非依赖PLC的PKC转导通路（PTH/nonPLC/PKC）是否会对成骨细胞（MC3T3-E1）的凋亡以及细胞数量具有影响。方法培养MC3T3-E1细胞，以1.5×104密度接种到96孔板，然后置于培养箱培养3 d直到细胞达到汇合状态，随机分为5组：按100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH（1-28）；100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）；100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH （1-34）+1μmol/L Go6983，1μmol/L Go6983；空白对照组加入等体积的去离子水，分别刺激细胞1、24、48 h，然后使用细胞计数试剂盒（CCK-8）和Caspase-Glo?3/7试剂盒（caspase-3）检测细胞的细胞数量与凋亡。结果 CCK-8检测结果显示，[Gly1, Arg19] hPTH（1-34）组与[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）+Go6983组相比，在1 h和24 h具有提高细胞数量的趋势，但结果并没有统计学差异，48 h[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）组与[Gly1, Arg19]hPTH（1-28）组相比，可以明显提高细胞的数量（P<0.05）。进一步的研究发现在[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）组添加抑制剂Go6983后，细胞数量增多的效应消失（P<0.05）。Caspase-3检测凋亡结果显示，[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）组与[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）+Go6983组相比，在1 h和24 h具有抑制细胞凋亡（细胞凋亡受到抑制），但是差异无统计学意义。48 h检测细胞凋亡显示，[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）组与[Gly1, Arg19]hPTH（1-28）组相比，前者可以明显抑制细胞凋亡（P<0.05），给予PKC抑制剂Go6983后，其抑制凋亡现象消失。结论 PTH的nonPLC/PKC信号转导通路可能在长时间（48 h）作用于MC3T3-E1细胞时，可抑制细胞凋亡，提高细胞的数量。
关键词：甲状旁腺激素凋亡信号转导通路
资助基金：国家自然科学基金(30973061，81272043)Supported by National Natural Science Foundation of China (30973061，81272043)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 785-789 )
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