NLRP3炎症小体介导血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉血管内皮细胞炎症因子IL-1β的表达
杨仁强1
黄玲1
马晓欣2
金思一2
王丹2
李旭3
1.南方医科大学南方医院 急诊科,广东 广州,5105152.南方医科大学南方医院 消化科,广东 广州,5105153.南方医科大学南方医院 感染内科,广东 广州,510515
摘要：目的：研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）NLPR3炎症小体激活与炎症因子白介素-1β（IL-1β）表达的影响。方法体外培养HUVECs，用AngⅡ的不同浓度和刺激时间刺激HUVECs，找到最适合的AngⅡ刺激浓度与时间。AngⅡ刺激HUVECs前，预用AngⅡ受体阻断剂氯沙坦阻断AngⅡ作用；NAD（P）H抑制剂DPI或H2O2清除剂CAT降低胞内活性氧（ROS）含量；用caspase-1抑制剂YVAD阻断caspase-1作用；用NLRP3 siRNA沉默胞内NLRP3表达。运用蛋白印迹法（western blot）分别检测细胞内NOX4、NLRP3、caspase-1以及IL-1β含量。结果（1）HUVECs在浓度10-9M AngⅡ刺激12 h后，胞内NOX4、NLRP3、caspase-1以及IL-1β的蛋白表达显著增加；（2）氯沙坦、DPI、CAT、YVAD和NLRP3 siRNA都可减轻AngⅡ诱导的上述反应。结论 AngⅡ通过促进HUVECs活性氧生成，激活NLRP3炎症小体，促进胞内炎症介质IL-1βP17活性片段生成增加，诱导血管炎症的发生。
关键词：血管紧张素Ⅱ脐静脉内皮细胞活性氧NLRP3炎症小体白介素-1β
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 790-795 )
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