肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2促进热损伤小鼠CD4阳性T细胞凋亡
黄鹤1
田昭涛2
姚咏明3
黎檀实4
1.解放军总医院急诊科，北京 100853; 济南军区总医院急诊重症中心，山东 济南 2500312.济南军区总医院急诊重症中心,山东 济南,2500313.解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所基础部,北京,1000484.解放军总医院急诊科,北京,100853
摘要：目的：探讨肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2（TIPE2）对重度烫伤小鼠模型脾脏CD4+T淋巴细胞的凋亡的影响。方法140只成年雄性BALB/C小鼠分为6组，应用小RNA干扰技术制作siTIPE2/过表达慢病毒，复制小鼠重度烫伤模型。分离BALB/c小鼠脾脏CD4+T细胞，检测各组CD4+T淋巴细胞凋亡，Smad2/Smad3、磷酸（P）-Smad2/P-Smad3以及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）家族蛋白Bcl-2/Bim的表达。检测各组小鼠CD4+T内线粒体膜电位改变情况及细胞色素C的变化和各组小鼠CD4+T内含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase-3)、（caspase-8)、（caspase-9)的活化情况。结果 siTIPE2-burn组CD4+T淋巴细胞凋亡率为12.33%，较sham组外其余组减少，P-smad2/P-Smad3蛋白表达（灰度值）显著降低（P<0.01）。siTIPE2-burn组Bcl-2的蛋白表达较其余组升高（P<0.05），Bim的表达则降低（P<0.05）。siTIPE2-burn组线粒体膜电位细胞色素C水平均较sham组外其余组降低（P<0.05），caspase-3活性较TIPE2-burn组降低（P<0.01），caspase-8、caspase-9活性较其余组降低（P<0.05）。TIPE2-burn组凋亡率最高，TIPE2-burn组Smad2/Smad3蛋白表达较sham组明显升高（P<0.05），P-smad2/P-Smad3蛋白表达较其余组显著升高（P<0.05）；CD4+T内线粒体膜电位较其余组降低（P<0.01），细胞色素C水平升高，caspase-3、caspase-8、caspase-9活性较其他组均升高（P<0.05）。结论 TIPE2作为一种重要的负向调控分子，可通过促进转化生长因子β即TGF-β/Smads信号传导通路、线粒体相关凋亡途径加速T淋巴细胞凋亡。
关键词：肿瘤坏死因子α蛋白-8样分子2热损伤脓毒症免疫凋亡
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1334-1339 )
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