红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号途径保护H2O2诱导的PC12细胞凋亡
戚之琳1
刘银华2
齐世美1
凌烈锋1
冯遵永3
李强3
1.皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖241002;安徽省活性生物大分子重点实验室,安徽芜湖2410022.皖南医学院弋矶山医院病理科,安徽芜湖,2410023.安徽省活性生物大分子重点实验室,安徽芜湖,241002
摘要：目的 探讨红景天苷保护H2O2诱导PC12细胞凋亡的分子机制.方法 PC12细胞置于含10％马血清、5％胎牛血清的高糖DMEM完全培养基中常规培养.不同浓度的红景天苷预处理细胞2h,然后H2O2作用细胞特定的时间,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白PARP,caspase 3的表达及胞内信号分子p38,ERK和JNK的磷酸化水平;DAPI染色检测细胞核的形态改变;ROS检测试剂盒检测胞内ROS的水平;膜质分离实验检测NOX2的两个重要亚基gp91phox和p47phox在胞膜和胞质中的含量;免疫共沉淀实验检测gp91phox和p47phox的结合.结果 红景天苷浓度依赖性的抑制H2O2诱PC12细胞凋亡;减弱H2O2诱导p38,JNK和ERK的磷酸化;减少H2O2诱发的ROS释放;抑制gp91phox和p47phox的结合,进而抑制NOX2的活性.结论 红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号通路保护H2O2诱导PC12细胞凋亡.
关键词：红景天苷神经保护NOX2ROSMAPKs
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 178-183 )
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