表皮生长因子受体参与屋尘螨诱导的气道上皮屏障破坏的机制
乐艳青
董航明
王燕红
赵海金
蔡绍曦
1.南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科,慢性气道疾病实验室,广东 广州 5105152.南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科,慢性气道疾病实验室,广东 广州 5105153.南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科,慢性气道疾病实验室,广东 广州 5105154.南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科,慢性气道疾病实验室,广东 广州 5105155.南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科,慢性气道疾病实验室,广东 广州 510515
摘要：目的 探讨屋尘螨(HDM)对肌动蛋白应力纤维(F-actin)重新排布的影响及表皮生长因子受体(EGFR)相关信号通路在其中的作用.方法 选取正常人支气管上皮细胞系16HBE细胞为研究对象,以HDM刺激细胞,予EGFR抑制剂AG-1478进行预处理,实验分为4组:Control组,AG-1478组,HDM组,AG-1478+HDM组,应用Western blotting检测HDM对磷酸化(p-)EGFR、F-actin及粘附连接蛋白E-cadherin和β-catenin表达的影响,应用免疫荧光技术观察F-actin、E-cadherin及β-catenin的分布变化,并测量16HBE细胞层的跨上皮电阻(TER)值和右旋糖苷(FITC-DX)的透过率.结果 HDM刺激细胞10 min时,p-EGFR表达明显增多(P<0.05),E-cadherin(P>0.05)及β-catenin(P>0.05)蛋白表达无明显改变,免疫荧光示HDM刺激后E-cadherin及β-catenin均发生分布异常,由胞膜向胞浆弥散.HDM组TER值(70.00±4.33)%显著下降,FITC-DX透过率(115.98±4.34)%明显增加,加入EGFR抑制剂后E-cadherin和β-catenin的分布异常及TER值(90.00±3.75)%、FITC-DX(101.10±2.10)%透过率均明显改善.HDM刺激后促进F-actin表达增多并出现重新排布,而EGFR抑制剂可明显抑制这一过程(P<0.05).结论 表皮生长因子受体相关信号通路参与了屋尘螨介导肌动蛋白应力纤维的重新排布,并导致气道上皮屏障破坏.
关键词：表皮生长因子受体肌动蛋白应力纤维屋尘螨气道上皮屏障破坏
资助基金：国家自然科学基金(81670026)国家自然科学基金(81500023)国家自然科学基金(81470228)国家自然科学基金( 81270087)国家自然科学基金(81270089)国家重点基础研究发展计划"973"计划(2012CB518203)2016 年" 精 准 医 学 研 究 "重 点 专 项(2016YFC0905800)广东省科技计划项目(2015A030313236)广东省科技计划项目( 2014A030310325)Supported by National Natural Science Foundation of China(81670026)Supported by National Natural Science Foundation of China( 81500023)Supported by National Natural Science Foundation of China(81470228)Supported by National Natural Science Foundation of China(81270087)Supported by National Natural Science Foundation of China(81270089)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 737-743 )
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