血管紧张素-(1-7)通过抑制ClC-3通道减轻高糖引起的心肌细胞损伤
蔡少艾1
陈景福2
陈美姬3
林健聪4
冯鉴强5
林凯6
智喜梅6
张伟杰6
吴文6
1.广州医科大学附属第二医院老年科,广东 广州,5102602.东莞市第三人民医院心血管内科,广东 东莞,5105153.中山大学附属第一医院黄埔院区儿科,广东广州,5100804.中山大学附属第一医院黄埔院区内科,广东广州,5100805.中山大学中山医学院生理学教研室,广东广州,5100806.广东省人民医院//广东省医学科学院//广东省老年医学研究所东病区内分泌科,广东 广州,510080
摘要：目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3通道保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤.方法 应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h建立损伤模型.Ang-(1-7)或氯通道抑制剂与心肌细胞共处理24 h观察对高糖诱发的心肌细胞损伤的影响.应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡细胞的形态学改变;双氯荧光素染色荧光显微镜照相术测定细胞内活性氧水平;超氧化物歧化酶试剂盒测定活性;罗丹明123染色荧光显微镜照相术检测线粒体膜电位;Western blot法测定心肌细胞ClC-3通道蛋白的表达水平.结果 35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h明显地增加ClC-3通道蛋白的表达水平(P<0.01);1μmol/LAng-(1-7)与葡萄糖共处理心肌细胞24 h显著地抑制葡萄糖对ClC-3通道蛋白表达的上调作用(P<0.01);1μmol/LAng-(1-7)或100μmol/L氯通道抑制剂氯通道抑制剂与葡萄糖共处理心肌细胞24 h减轻葡萄糖引起的损伤作用,表现为增加细胞存活率和超氧化物歧化酶活性,减小细胞凋亡数量,胞内活性氧水平及线粒体膜电位丢失(P<0.01).结论 ClC-3通道参与葡萄糖引起的心肌细胞损伤;Ang-(1-7)通过抑制ClC-3通道保护心肌细胞对抗葡萄糖引起的损伤.
关键词：血管紧张素-(1-7)ClC-3通道高糖心肌细胞损伤
资助基金：广东省自然科学基金(2016A030313570)广州市黄埔区科技计划(201544-01)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 895-901 )
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