醌茜素通过MAPK及Akt信号途径诱导人胃癌AGS细胞凋亡
刘畅1
罗英花2
朴仙姬3
王玥1
孟令旗1
王浩1
王加茹1
张翼1
李金钱1
金成浩1
1.黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院,黑龙江 大庆,1633192.黑龙江八一农垦大学动物科学技术学院,黑龙江 大庆,1633193.哈尔滨医科大学第五医院,黑龙江 大庆,163316
摘要：目的 探讨醌茜素对人胃癌细胞的凋亡作用及其分子机制.方法 MTT法检测醌茜素对3种人胃癌AGS、MKN-28及MKN-45细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术检测醌茜素诱导AGS细胞凋亡能力及细胞内活性氧簇(ROS)水平;蛋白质免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达量变化.结果 醌茜素对3种胃癌细胞均具有明显的杀伤作用,且呈浓度依赖性(P<0.05).经计算其IC50值分别为7.07μmol/L、22.55μmol/L及14.18μmol/L.醌茜素能诱导AGS细胞发生凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.001),并能够促进细胞内活性氧水平升高(P<0.001).当预处理ROS清除剂NAC后,能够明显抑制醌茜素诱导的细胞凋亡(P<0.001).Western blotting结果显示促凋亡蛋白p-p38、p-JNK、Bad、cleaved-caspase-3及cleaved-PARP-1表达量增加(P<0.05),抗凋亡蛋白p-Akt、p-ERK及Bcl-2蛋白表达量减小(P<0.05).结论 醌茜素通过上调细胞内ROS水平,调控MAPK及Akt信号途径,进而诱导人胃癌AGS细胞发生凋亡.
关键词：醌茜素人胃癌细胞细胞凋亡活性氧簇信号途径
资助基金：黑龙江八一农垦大学研究生创新科研项目(YJSCX2017-Y72)黑龙江省自然基金项目(LC2015036)学成、引进人才科研启动基金(XYB2013-24)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1085-1091 )
英文信息