胞质型磷脂酶A2与核因子κB在单肺通气致兔肺损伤中的相互作用
杨泳1
郭欣2
俞志成1
马加庆1
刘星玲2
李丽莎2
肖高鹏2
刘晓萌1
李鑫楠2
沈劲松2
李艳华2
刘睿2
1.昆明医科大学医学机能实验中心,云南 昆明,6505002.云南省第一人民医院麻醉科,云南 昆明,650032
摘要：目的 探讨胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)与核因子κB(NF-κB)间相互作用关系,阐明单肺通气上调C-PLA2表达的作用机制.方法48只健康日本大耳白兔随机均分为8组:对照组;溶剂预处理组;NF-κB抑制剂(PDTC)/溶剂预处理组;C-PLA2抑制剂(AACOCF3)/溶剂预处理组;单肺通气组;溶剂预处理+单肺通气组;NF-κB抑制剂(PDTC)/溶剂预处理+单肺通气组和C-PLA2抑制剂(AACOCF3)/溶剂预处理+单肺通气组.Western-blot和定量PCR分别用于检测肺组织C-PLA2和NF-κB蛋白及mRNA表达水平;ELISA检测肺组织花生四烯酸含量;支气管-肺泡灌洗液嗜中性粒细胞计数、肺组织髓过氧化物酶活性、肺干/湿重比值和肺组织学评分用于反映肺损伤的严重程度.结果 单纯给予溶剂未对实验动物造成明显副作用.给予AACOCF3或PDTC,但未行单肺通气的实验动物除C-PLA2或NF-κB明显下调外(P<0.05),其余指标无显著变化.单肺通气实验动物肺组织C-PLA2和NF-κB表达水平均显著上调(P<0.05),出现明显的肺损伤(P<0.05);AACOCF3或PDTC预处理均可显著降低单肺通气实验动物肺组织C-PLA2和NF-κB表达水平(P<0.05),同时肺损伤程度明显减轻(P<0.05).结论 C-PLA2和NF-κB在单肺通气致肺损伤中均发挥重要作用,二者相互调控,相互影响.
关键词：单肺通气急性肺损伤胞质型磷脂酶A2核因子-κB
资助基金：云南省教育厅一般项目(2014C027Y)云南省科技厅-昆明医科大学联合专项(2014FB-098)云南省卫生科技计划(2014NS244)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1345-1350 )
英文信息