亚硝基化的二硫键异构酶介导甲基苯丙胺致小鼠相关脑区α-突触核蛋白表达升高
王悦1
许文宁2
吴小芳3
朱林楠1
乔红花1
陈玲1
刘超4
邱平明1
1.南方医科大学法医学院,广东 广州,5105152.上海交通大学医学院附属新华医院,上海,2000923.顺德职业技术学院医药卫生学院,广东 佛山,5280004.广州市刑事科学技术研究所//广东省法医遗传学重点实验室,广东广州,510030
摘要：目的 研究亚硝基化的二硫键异构酶(PDI)对甲基苯丙胺(METH)致小鼠海马及纹状体区α-突触核蛋白(α-SN)表达的影响.方法 利用C57小鼠METH亚急性中毒模型,使用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)与METH共同造模,实验分为对照组、L-NNA组、METH组、METH+L-NNA组.Western Blotting技术检测各组海马及纹状体区内一氧化氮合酶(NOS)、PDI及其S亚硝基化(PDI-SNO)和α-SN表达情况.一氧化氮试剂盒检测各组一氧化氮含量.结果 METH给药后NOS、一氧化氮含量、PDI-SNO、α-SN表达较对照组均明显升高(P<0.05);L-NNA与METH共处理后与METH组对比,NOS表达下降(P<0.05),一氧化氮含量明显减少(P<0.05),能够显著抑制PDI-SNO表达(P<0.05),伴随α-SN表达降低(P<0.05).而MET H+L-NNA组、L-NNA组与对照组比较均无明显差异(P>0.05).结论 METH作用后诱导NOS活化,一氧化氮含量升高, PDI发生显著S亚硝基化而功能失活,导致相关脑区α-SN表达升高,而NOS抑制剂L-NNA能部分缓解METH神经毒性作用.
关键词：甲基苯丙胺二硫键异构酶亚硝基化α-突触核蛋白一氧化氮合酶
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1386-1390 )
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