虫草素对人舌癌细胞凋亡、自噬的影响及其分子机制
郑庆委
高淑娴
吕杰
陈登宇
陈杰
李慧慧
管俊昌
1.蚌埠医学院安徽省感染与免疫重点实验室,安徽 蚌埠,2330302.蚌埠医学院安徽省感染与免疫重点实验室,安徽 蚌埠,2330303.蚌埠医学院安徽省感染与免疫重点实验室,安徽 蚌埠,2330304.蚌埠医学院安徽省感染与免疫重点实验室,安徽 蚌埠,2330305.蚌埠医学院安徽省感染与免疫重点实验室,安徽 蚌埠,2330306.蚌埠医学院安徽省感染与免疫重点实验室,安徽 蚌埠,2330307.蚌埠医学院安徽省感染与免疫重点实验室,安徽 蚌埠,233030
摘要：目的 研究虫草素对人舌癌TCA-8113细胞的细胞周期、凋亡和自噬的影响并探讨虫草素抑制舌癌发生的作用机制.方法 用CCK-8法检测虫草素对TCA-8113细胞增殖的作用;用流式细胞术检测不同浓度药物对细胞周期、细胞凋亡的影响;用荧光定量PCR和Western blot的方法检测凋亡相关基因Caspase-3,Caspase-9,Bcl-2、Bax;免疫组化方法检测自噬相关蛋白LC-3β,P62,p-mTOR,AMPK.结果 CCK-8细胞增殖检测结果表明,虫草素能明显抑制TCA-8113细胞的增殖,24 h时IC50为3.548 mg/mL;48 h时IC50为1.185 mg/mL;流式细胞结果显示,诱导细胞周期阻滞与S期,虫草素能显著的诱导TCA-8113细胞凋亡,并且呈浓度依赖性.荧光定量PCR和Westen blot结果表明,虫草素可诱导促凋亡基因Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达,抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达(P<0.05);免疫组化的结果表明,虫草素可促进LC-3β和AMPK的表达,抑制P62和p-mTOR的表达(P<0.05).结论 虫草素对TCA-8113细胞的抑制并促进细胞凋亡,同时通过AMPK/mTOR通路诱导细胞自噬.
关键词：虫草素自噬凋亡增殖
资助基金：国家自然科学基金(81571454)安徽省教育厅重点项目(KJ2017A222)安徽省教育厅重点项目(KJ2016A461)蚌埠医学院科技发展基金(BYKF1705)Supported by National Natural Science Foundation of China(81571454)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 390-394 )
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