氯喹通过miR-26b调控Mcl-1诱导人肝癌HepG2细胞凋亡
孙小锦
马琳艳
张梦晓
王颖
张配
蒋琛琛
刘浩
1.蚌埠医学院药学院,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠2330302.蚌埠医学院药学院,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠2330303.蚌埠医学院药学院,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠2330304.蚌埠医学院药学院,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠2330305.蚌埠医学院药学院,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠2330306.蚌埠医学院药学院,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠2330307.蚌埠医学院药学院,安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠233030
摘要：目的 探讨氯喹对人肝癌HepG2细胞凋亡的作用及其可能机制.方法 选择浓度10、20、40、80、160 μmol/L的氯喹处理细胞,MTT法检测氯喹对HepG2细胞的增殖抑制作用.试剂盒检测胞内ATP水平,PI单染检测细胞凋亡情况,此外,使用PCR检测miR-26b水平,Western blot检测Mcl-1蛋白的表达.结果 氯喹在10~160 μmol/L浓度范围内对HepG2细胞具有显著的增殖抑制作用,在80 μmol/L氯喹的作用下24、48、72 h的存活率分别为(71.59±0.2)%、(45.40±0.5)%、(26.34±1.4)%,随浓度增加抑制率也逐渐增加.同时,随着氯喹浓度的增加,ATP水平相应降低.氯喹在10~160 μmol/L浓度范围内,PI单染检测结果显示早期凋亡率逐渐增加,转染miR-26b抑制剂可降低氯喹诱导的凋亡率.PCR检测结果表明,给予80 μmol/L氯喹作用后,miR-26b的表达明显升高,Western blot检测Mcl-1蛋白的表达水平降低,转染miR-26b的抑制剂后表达升高.结论 氯喹能诱导肝癌细胞HepG2凋亡,且呈浓度依赖性,其机制可能是通过miR-26b靶向调控Mcl-1的表达实现的.
关键词：肝癌细胞氯喹miR-26bMcl-1凋亡
资助基金：国家自然科学基金(81372899)国家自然科学基金(8160131065)蚌埠医学院自然科学基金项目(BYKY1641)蚌埠医学院自然科学基金(BYKY1607ZD)Supported by National Natural Science Foundation of China(81372899)Supported by National Natural Science Foundation of China(8160131065)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 409-413 )
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