咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其钙调蛋白激酶Ⅱ的调节机制
曾林1
刘静2
1.暨南大学 口腔医学院;暨南大学 华侨医院口腔科,广东广州5106302.暨南大学 口腔医学院修复学教研室,广东广州,510632
摘要：目的 探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点,探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)对线粒体“钙超载”现象的调控机制.方法 在SD大鼠右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径0.6 mm钢丝段,建立咬合干扰大鼠模型,实验组分为3、7、14、21d及去除咬合干扰后3d组,并设立对照组.应用苏木精-伊红(HE)染色法观察咬肌组织形态学的变化;应用荧光分光光度法检测咬肌线粒体钙离子浓度;应用6-氢氧化锑钾直接比浊法检测咬肌肌纤维细胞外钠离子浓度;应用Western blotting技术检测咬肌组织p-CaMK Ⅱ(Thr286)/CaMK Ⅱ表达水平.结果 与对照组比较,建模3、7、14和21 d实验组咬合干扰侧咬肌线粒体Ca2+浓度持续升高(P＜0.05),去除咬合干扰后3d组Ca2+浓度显著下降且低于正常对照组(P＜0.05).建模3d组、7d组、14d组及21 d组细胞外Na+浓度持续升高(P＜0.05),去除咬合干扰后3d组Na+浓度显著降低(P＜0.05).建模3d、7d和14 d实验组咬合干扰侧p-CaMK Ⅱ(Thr286)/CaMK Ⅱ表达水平持续升高(P＜0.05),但其表达水平在建模21d组下降且低于对照组水平(P＜0.05),去除干扰3d组表达水平显著下降且低于21 d组(P＜0.05).非咬合干扰侧变化趋势同干扰侧趋势一致,但干扰侧变化更显著(P＜0.05).结论 咬合干扰可使大鼠咬肌线粒体Ca2+和胞浆Na+浓度升高,引发“钙超载”;线粒体Ca2+浓度升高与CaMK Ⅱ磷酸化水平相关,提示其对线粒体“钙超载”具有负反馈调节作用.
关键词：线粒体钙超载咬合干扰咬肌钙调蛋白激酶2咀嚼肌功能紊乱
资助基金：暨南大学优秀人才基金(51025036)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 755-760 )
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