雌激素受体阳性的乳腺癌细胞缝隙连接的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响
蒋国君
刘亚明
赵婉晨
王道鑫
董淑英
童旭辉
1.蚌埠医学院药学院药理教研室,安徽 蚌埠,2330302.蚌埠医学院药学院药理教研室,安徽 蚌埠,2330303.蚌埠医学院药学院药理教研室,安徽 蚌埠,2330304.蚌埠医学院药学院药理教研室,安徽 蚌埠,2330305.蚌埠医学院药学院药理教研室,安徽 蚌埠,2330306.蚌埠医学院药学院药理教研室,安徽 蚌埠,233030
摘要：目的 在雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7中观察缝隙连接(GJ)功能的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响.方法 采用MTT法检测0~24.0μmol/L阿霉素对细胞存活率的影响;Western blot和细胞免疫荧光法分别检测细胞中Cx43总蛋白和膜蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法检测细胞缝隙连接功能;采用维甲酸增强细胞GJ功能,油酸酰胺和18-alpha-甘草次酸(18-α-GA)抑制细胞GJ功能;Cx43siRNA沉默细胞中Cx43基因.结果 雌激素受体阳性(ER+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于雌激素受体阴性ER(-)细胞,阿霉素显著抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),维甲酸可以通过增加细胞GJ功能从而增强阿霉素的细胞毒性(P<0.01),油酸酰胺和18-α-GA可通过抑制细胞GJ功能而降低阿霉素的细胞毒性(P<0.01);采用siRNA沉默细胞Cx43基因,胞内Cx43总蛋白和膜蛋白表达下降,GJ功能降低,阿霉素对MCF-7的细胞毒性降低(P<0.01).结论 ER(+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于ER(-)细胞;维甲酸可以通过增强细胞GJ功能而增加阿霉素细胞毒性,油酸酰胺和18-α-GA通过抑制细胞GJ功能降低阿霉素细胞毒性,Cx43siRNA能沉默MCF-7中Cx43表达,并抑制由其形成的GJ功能,降低阿霉素的细胞毒性.
关键词：乳腺癌缝隙连接维甲酸油酸酰胺阿霉素
资助基金：国家自然科学基金(81001457)安徽省自然科学基金(1808085QH269)蚌埠医学院科研课题重点项目(BYKY1605ZD)蚌埠医学院科研课题重点项目(BYKY1608ZD)安徽省大学生创新创业训练计划(201710367012)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 780-786 )
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