鳖甲煎丸通过RhoA/ROCK信号通路抑制肝癌细胞血管形成拟态的生成
安海燕
林俊豪
孙海涛
许梨梨
苏嘉琪
何春雨
曾嘉敏
梁佩湘
贺松其
1.南方医科大学中医药学院,广东广州,5105152.南方医科大学中医药学院,广东广州,5105153.南方医科大学中医药学院,广东广州,5105154.南方医科大学中医药学院,广东广州,5105155.南方医科大学中医药学院,广东广州,5105156.南方医科大学中医药学院,广东广州,5105157.南方医科大学中医药学院,广东广州,5105158.南方医科大学中医药学院,广东广州,5105159.南方医科大学中医药学院,广东广州,510515
摘要：目的 观察鳖甲煎丸对肝癌细胞血管生成拟态(VM)形成的作用及其对RhoA/ROCK通路信号分子和VE-cadherin、PI3K表达的影响,探讨鳖甲煎丸抑制肝细胞肝癌(HCC)转移侵袭的分子机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别以鳖甲煎丸高(H)、中(M)、低剂量(L)及生理盐水(N)灌胃,4d后采血,制备药物血清.肝癌HepG2细胞体外Matrigel三维培养,药物血清及RhoA/ROCK抑制剂Y-27632(P)干预24 h后,应用图像采集和分析系统检测各组VM形成情况,采用Western blotting技术检测各组细胞RhoA和ROCK1的表达水平,ELISA法检测各组细胞培养上清中VE-cadherin、PI3K的含量.结果 鳖甲煎丸可显著抑制HepG2细胞VM的生成,且VM管径显著高于阴性对照组(P＜0.01),Y-27632完全抑制了HepG2细胞VM的生成(P＜0.01);同时,鳖甲煎丸和Y-27632都能够抑制HepG2细胞中RhoA、ROCK1的表达(P＜0.05),降低细胞培养上清中VE-cadherin、PI3K的表达水平(P＜0.05).结论 鳖甲煎丸可抑制肝癌细胞VM的形成,其作用机制可能与其能抑制三维培养的HepG2细胞中RhoA/ROCK通路信号分子及VE-cadherin、PI3K的表达有关.
关键词：血管生成拟态肝癌细胞鳖甲煎丸Rho/ROCKPI3K
资助基金：国家自然科学基金(81603427)广东省自然科学基金(2016A030313596)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 997-1001 )
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