10-姜酚通过Src/STAT3信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖
陈建新1
吴依芬1
李树基2
吴洪渊3
李力波1
1.南方医科大学附属东莞市人民医院,广东东莞,5230592.南方医科大学基础医学院,广东广州,5105153.南方医科大学南方医院体检中心,广东广州,510631
摘要：目的 研究10-姜酚通过Src/STAT3信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖.方法 使用SYBYL-X2.1软件对10-姜酚与Src之间的相互结合进行模拟.选择10-姜酚低、中、高浓度(1、3、10 μmol/L)处理肝癌细胞HepG2 24 h,同时设立正常对照组.MTT检测各组细胞活力;EdU染色检测各组细胞增殖并计算阳性细胞数;Western blot检测Src(p-Src)及STAT3(p-STAT3)的表达水平;qPCR技术检测STAT3靶基因CyclinD1和cmyc的表达.结果 10-姜酚可以与Src的氨基酸残基TRY-340、MET-341、MET-314、ASP404、ILE-336形成氢键连接.与对照组相比,MTT显示,10-姜酚(3、10μmol/L)显著降低HepG2的细胞活性(P＜0.001);EdU染色显示,10-姜酚(1、3、10 μmol/L)均能显著降低HepG2细胞EdU染色阳性细胞数(P＜0.001);Western blot显示,10-姜酚(3、10 μmol/L)显著降低HepG2的细胞Src及STAT3的磷酸化表达水平(P＜0.01);qPCR显示,10-姜酚(1、3、10 μmol/L)显著降低STAT3靶基因CyclinD1和cmyc的基因表达水平(P＜0.01).结论 10-姜酚能剂量依赖性的抑制肝癌HepG2细胞的增殖,抑制Src及其下游的STAT3的激活.
关键词：10-姜酚Src/STAT3肝癌HepG2
资助基金：国家自然科学基金(2018507150011354)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1002-1007 )
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