白杨素通过调控MAPKs信号通路促进SMMC-7721细胞凋亡
韦小彤1
彭文蕊1
姜琦1
李强1
冯遵永2
戚之琳3
齐世美3
1.皖南医学院活性生物大分子重点实验室,安徽 芜湖,2410022.皖南医学院法医学院实验中心,安徽 芜湖,2410023.皖南医学院生物化学与分子生物学教研室,安徽 芜湖,241002
摘要：目的 探究白杨素诱导肝癌细胞系SMMC-7721细胞凋亡的效应及分子机制.方法 将SMMC-7721细胞分为空白对照组,DMSO溶剂对照组和白杨素处理组(5,10,20,40,60,80,100,150,200μg/mL),采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用;将SMMC-7721细胞分为空白对照组,DMSO溶剂对照组和白杨素处理组(5,10,20μg/mL),在倒置显微镜下观察细胞形态学变化;DAPI染色后,在荧光倒置显微镜下观察细胞核形态变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;将SMMC-7721细胞分别用白杨素,P38特异性抑制剂SB203580(0,5,10μmol/L)、ERK特异性抑制剂U0126(0,5,10μmol/L)和JNK特异性抑制剂SP600125(0,5,10μmol/L)处理后,Western blotting技术检测凋亡相关蛋白PARP、caspase-3和凋亡相关信号通路和MAPKs的磷酸化变化情况.结果 白杨素显著抑制SMMC-7721细胞增殖,和对照组相比,DMSO组,5,10,20μg/mL白杨素处理组细胞抑制率分别为96％,76％,71.75％和64.29％,具有剂量依赖性.超过60μg/mL细胞抑制率达到饱和.另外,白杨素促进细胞凋亡,20μg/mL白杨素处理组细胞凋亡率为68.7％,比空白对照组增加了59.4％,PARP和caspase-3显著切割.白杨素激活MAPKs信号通路,具有剂量和时间依赖性.分别用SB203580、U0126、SP600125预处理细胞,白杨素诱导的P38、ERK和JNK的磷酸化和PARP切割被抑制.结论 白杨素通过调控MAPKs信号分子的活化,抑制SMMC-7721细胞的增殖并且促进细胞凋亡的发生.
关键词：白杨素SMMC-7721细胞细胞凋亡MAPKs
资助基金：国家自然科学基金(31301171)国家自然科学基金(81601380)国家自然科学基金(81800082)安徽省大学生创新创业训练计划(201610368061)活性生物大分子研究安徽省重点实验室项目(1306C083008)安徽省高等学校自然科学研究项目(KJ2016SD59)安徽省优秀青年人才支持计划重点项目(gxyqZD2016173)皖南医学院重点科研培育项目(WK2018Z09)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1187-1194 )
英文信息