miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖
马金珠1
朱益平2
王箴2
昝嘉伟3
曹陇1
冯遵永1
王森林1
范倩4
颜亮1
1.皖南医学院活性生物大分子安徽省重点实验室,安徽 芜湖,2410022.皖南医学院第一附属医院,安徽 芜湖,2410223.安徽师范大学生命科学学院,安徽 芜湖,2410024.天津市肿瘤医院,天津,300060
摘要：目的 探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制.方法 利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593和PLK1基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting验证PLK1为miR-593直接作用的靶基因;通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖.结果 运用三种生物信息学软件对PLK1可能结合的miRNA进行了预测与分析,发现miR-593可能结合PLK1基因;双荧光素酶报告基因实验证明miR-593与PLK1基因发生了结合;Western blotting结果表明,PLK1在miR-593 mimic转染组表达量显著下降,而在miR-593 inhibitor组明显升高,相对于对照组均具有统计学差异(P＜0.05);qRT-PCR结果表明,PLK1 RNA水平在各组中表达水平差异无统计学意义(P＞0.05);细胞增殖实验表明,miR-593与PLK1对结肠癌细胞增殖的影响为相反关系,且共转染miR-593mimic与PLK1过表达质粒组对细胞增殖的影响介于单独转染miR-593 mimic组与PLK1过表达质粒组之间.结论 miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制了结肠癌细胞的增殖,并发挥抑癌miRNA的作用.
关键词：miR-593结肠癌细胞PLK1
资助基金：国家自然科学基金(81802651)国家自然科学基金(81702275)国家自然科学基金(81800082)安徽省教育厅自然科学研究重点项目(2017KJA256)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 144-149 )
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