Mig-7通过MEK/ERK信号通路抑制胶质瘤U251侵袭及血管生成拟态
王帆1
陈锋龙1
胡伟鹏2
张弋1
1.厦门市第三医院神经外科,福建 厦门,3610002.福建医科大学附属第二医院神经外科,福建 泉州,362000
摘要：目的 研究迁移诱导基因7(Mig-7)通过MEK/ERK信号通路抑制人脑胶质瘤细胞株U251体外血管生成拟态(VM)形成能力和迁移、侵袭能力的影响.方法 采用RNA干扰技术将特异性针对Mig-7基因的sh-Mig-7转入人脑胶质瘤U251细胞中,并观察感染效率;用携带有sh-Mig-7和阴性对照(sh-NC)的慢病毒感染U251细胞后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Mig-7的表达水平;采用体外三维培养和Transwell小室侵袭实验观察Mig-7基因沉默对各组U251细胞VM形成能力和侵袭能力的影响.采用western-blot检测各组细胞中MEK/ERK的蛋白表达水平.结果 携带有sh-Mig-7和sh-NC的慢病毒成功感染U251细胞,并获得稳定低表达Mig-7基因的U251细胞株;与感染sh-NC慢病毒和未感染病毒的的细胞相比,sh-Mig-7感染组U251细胞中Mig-7的表达水平以显著降低(P均<0.01);与空白对照组和sh-NC感染组相比,sh-Mig-7感染组U251细胞的侵袭能力明显下降(P<0.01),并且sh-Mig-7感染组U251细胞VM形成能力明显下降(P<0.05).与空白对照组和sh-NC感染组相比,sh-Mig-7感染组U251细胞的MEK、ERK蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05).结论 沉默Mig-7基因的表达,可能通过MEK/ERK信号通路抑制U251细胞的VM形成及侵袭能力,提示Mig-7基因在人脑胶质瘤细胞的VM和侵袭中发挥重要的作用.
关键词：神经胶质瘤小分子干扰血管生成拟态肿瘤浸润Mig-7
资助基金：福建省卫生计生青年科研课题(2017-2-112)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 566-571 )
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