碘乙酸钠诱导的骨关节炎疼痛大鼠背根神经节KCNA2的表达
赵其宏1
王其友2
徐杰3
王嘉锋1
邓小明1
1.海军军医大学(第二军医大学)附属长海医院麻醉科,上海,2004332.中山大学附属第三医院骨科,广东 广州,5106303.中山医学院人体解剖学教研室,广东 广州,510080
摘要：目的 研究背根神经节(DRG)神经元电压门控钾离子通道亚基KCNA2在碘乙酸钠诱导的骨关节炎(OA)疼痛模型大鼠中的表达及机制.方法 156只成年雄性SD大鼠随机均分为空白对照组(C组)、生理盐水组(S组)和骨关节炎组(OA组),通过膝关节腔内注射碘乙酸钠建立骨关节炎模型.分别于注射前、注射后1、2、4、6周测定大鼠机械刺激缩足阈值(PWMT).注射后4周,HE及番红固绿染色观察膝关节病理学变化,免疫荧光染色检测DRG神经元活化转录因子-3(ATF-3)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.RT-qPCR检测1、2、4、6周DRG神经元Kcna2 mRNA表达,4周时Western blot分析KCNA2的表达情况、MSPCR检测Kcna2甲基化程度.结果 与注射前相比,OA组2、4、6周PWMT显著降低(P<0.05或P<0.001);与C组相比,OA组2、4、6周PWMT显著降低(P<0.05或P<0.001).OA组大鼠膝关节软骨表面断裂、缺损,骨质增生,潮线模糊不清;C、S组未发现明显异常.4周时OA组ATF-3与iNOS表达显著增高(P<0.01),2、4、6周Kcna2 mRNA及4周KCNA2表达显著降低(P<0.05或P<0.01)、Kcna2甲基化程度显著增高(P<0.01).结论 骨关节炎疼痛大鼠DRG神经元KCNA2的表达降低,其机制可能与Kcna2启动子区域甲基化增强有关.
关键词：骨关节炎疼痛电压门控钾离子通道背根神经节
资助基金：科技援疆项目(2018YJ023)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 579-585 )
英文信息