金盏花苷E通过ROS介导的JAK1-stat3信号途径抑制LPS诱发的炎症反应
汤托1
王胜男1
蔡田雨2
程振宇2
齐世美1
戚之琳1
1.皖南医学院生物化学与分子生物学教研室;安徽省活性生物大分子重点实验室,安徽 芜湖 2410022.安徽省活性生物大分子重点实验室,安徽 芜湖,241002
摘要：目的 探讨金盏花苷E对脂多糖(LPS)诱导炎症反应的抑制作用及可能的分子机制.方法 CCK-8实验检测不同浓度(0、2、4、6、8、10、20、25、30μg/mL)的金盏花苷E对RAW264.7细胞活力的影响;不同浓度的金盏花苷E(0、6、8、10μg/mL)预处理RAW264.7细胞2 h,然后用LPS(100 ng/mL)刺激细胞特定的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β释放;Western blotting检测iNOS、COX-2的表达水平及JAK-stats、MAPKs及NF-кB信号途径的磷酸化;ROS检测试剂盒检测RAW264.7细胞内ROS含量;激光共聚焦实验检测转录因子stat3的核转位.结果 CCK-8结果显示,金盏花苷E浓度在低于20μg/mL时对RAW264.7细胞无明显毒性作用;金盏花苷E浓度依赖性地下调LPS诱导的iNOS和COX-2的表达(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的促炎细胞因子TNF-α及IL-1β的释放,且10μg/mL组抑制作用尤为显著(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的JAK1-stat3信号途径激活及stat3的核转位;降低LPS诱发的ROS产生(P<0.01 vs LPS组).结论 金盏花苷E通过抑制ROS介导的JAK1-stat3信号途径,抑制LPS诱导的炎症反应.
关键词：金盏花苷E脂多糖RAW264.7细胞炎症JAK1-stat3信号途径
资助基金：国家自然科学基金(81601380)国家自然科学基金(81872371)安徽省高等学校自然科学研究项目(KJ2016SD59)安徽省优秀青年人才支持计划重点项目(gxyqZD2016173)皖南医学院博士启动基金(WK2014RC05)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 904-910 )
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