白术多糖对肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用及其机制
朱云1
李成2
林鑫盛2
孙晶晶3
程旸3
1.南方医科大学南方医院感染内科肝脏肿瘤中心,广东 广州,5105152.南方医科大学第二临床医学院,广东 广州,5102803.广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心消化科,广东 广州,510623
摘要：目的 探讨白术多糖(PAM)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制.方法 体外培养肝癌细胞HepG2分别给予不同浓度的PAM处理,通过CCK-8和Transwell实验检测肝癌细胞的增殖、侵袭能力.采用免疫荧光技术检测肝癌细胞中β-catenin蛋白表达水平,采用RT-PCR技术和免疫印迹法检测AKT、GSK-3β的基因和蛋白表达水平及其磷酸化表达,检测MMP-2的基因和蛋白表达水平.HepG2细胞给予LiCl/PAM/LiCl联合PAM处理,检测细胞增殖、侵袭能力改变,检测GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白水平.结果 与空白对照组相比,PAM处理后肝癌细胞体外增殖能力下降、侵袭能力下降(P<0.05);PAM处理可以下调β-catenin蛋白表达、下调MMP-2基因与蛋白表达水平,同时抑制AKT与GSK-3β的磷酸化(P<0.05).PAM对肝癌细胞体外增殖、侵袭及AKT/GSK-3β/β-catenin通路的影响呈浓度依赖性:PAM的浓度越高,对肝癌细胞体外增殖、侵袭的抑制作用越强;对AKT与GSK-3β的磷酸化的抑制作用越强,对β-catenin表达的抑制作用也越强.LiCl可以逆转PAM对肝癌细胞增殖、侵袭的抑制作用,同时可以逆转PAM对GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白表达的抑制.结论 PAM对肝癌细胞的体外增殖和侵袭能力具有抑制作用,PAM可能通过影响Wnt/β-catenin信号通路发挥作用.
关键词：白术多糖肝癌细胞增殖侵袭Wnt/β-catenin信号通路
资助基金：国家自然科学基金(81802339)国家自然科学基金(81572797)广东省自然科学基金(2016A030310254)广东省自然科学基金(2016A030311015)
论文发表日期：2019-10-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1180-1185 )
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