木犀草素通过逆转OPCML基因甲基化抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖
董欣敏1
郑媞2
张子英3
白喜玲4
李华1
张剑5
1.内蒙古医科大学 附属人民医院肿瘤内科,内蒙古 呼和浩特 0100102.内蒙古医科大学 附属人民医院医务科,内蒙古 呼和浩特 0100103.内蒙古医科大学基础医学院药理学院,内蒙古 呼和浩特 0101104.内蒙古医科大学附属人民医院介入科,内蒙古 呼和浩特0100105.内蒙古医科大学附属医院放疗科,内蒙古 呼和浩特 010050
摘要：目的 观察木犀草素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖以及对OPCML基因表达的影响.方法 体外培养MDA-MB-231细胞,加入终浓度为0(对照组)以及5、10和20μmol/L的木犀草素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;并提取胞内总mRNA和蛋白,以实时定量PCR和Western blot检测OPCML的mRNA及蛋白变化;同时采用甲基化特异性PCR(MSP)检测OPCML启动子区域的甲基化水平,并分析细胞内甲基化酶的活性.结果 MTT结果显示,MDA-MB-231细胞经5、10以及20μmol/L木犀草素孵育24 h后,随着浓度的递增,细胞活性逐渐降低(P<0.05).流式细胞术结果也显示,不同浓度木犀草素可不同程度诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05).此外,木犀草素能以剂量依赖性方式诱导MDA-MB-231细胞表达OPCML mRNA和蛋白(P<0.05).MSP结果也显示,木犀草素可显著下调OPCML启动子的甲基化状态,上调非甲基化OPCML的水平,并能降低细胞内甲基化酶的活性(P<0.05).结论 木犀草素可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与影响OPCML基因的表达以及甲基化水平有关.
关键词：木犀草素乳腺癌OPCML甲基化
资助基金：内蒙古医科大学科技百万工程项目(YKD2017KJBW(LH)046)
论文发表日期：2020-04-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 550-555 )
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