长链非编码RNA MALAT1靶向miR-485-3p调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性
艾尼·沙塔尔1
闫焕英2
丁伟1
阿迪力江1
苏鹏程1
1.新疆维吾尔自治区人民医院乳腺、甲状腺科,新疆 乌鲁木齐 8300002.新疆维吾尔自治区人民医院北院护理部,新疆 乌鲁木齐 830000
摘要：目的 研究长链非编码RNA MALAT1对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响机制.方法 运用紫杉醇浓度梯度诱导法检测紫杉醇耐药乳腺癌细胞SK-BR-3;将si-NC组(转染si-NC)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、pc DNA组(转染pc DNA)、pc DNA-MALAT1组(转染pc DNA-MALAT1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-485-3p组(转染miR-485-3p mimics)、si-MALAT1+anti-miR-NC组(共转染si-MALAT1和anti-miR-NC)、si-MALAT1+anti-miR-485-3p组(共转染si-MALAT1和anti-miR-485-3p),均用脂质体法转染SK-BR-3/PR细胞;MTT法检测细胞IC50;Western blot检测细胞中P-gp、Bax、Bcl-2的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MALAT1与miR-485-3p的结合力.结果 与紫杉醇敏感SK-BR-3细胞相比,SK-BR-3/PR细胞的IC50、MALAT1均上调,miR-485-3p下调,差异具有统计学意义(P<0.05).沉默MALAT1或过表达miR-485-3p均可下调SK-BR-3/PR细胞的IC50,下调P-gp和Bcl-2表达,上调Bax表达,差异具有统计学意义(P<0.05).miR-485-3p是MALAT1的靶标.抑制miR-485-3p可逆转沉默MALAT1对SK-BR-3/PR细胞的IC50、P-gp、Bcl-2和Bax表达的影响,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 长链非编码RNA MALAT1可调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性,其机制可能与靶向miR-485-3p下调P-gp、Bcl-2,上调Bax有关.
关键词：MALAT1miR-485-3p紫杉醇耐药乳腺癌
论文发表日期：2020-05-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 698-702 )
英文信息