表没食子儿茶素没食子酸酯促进急性髓系白血病细胞凋亡的机制
吴明彩1
蒋明2
薛梦雅3
李青3
程彬3
黄梦珠3
徐蕾1
章尧1
1.皖南医学院生物化学与分子生物学教研室,安徽 芜湖 241002;安徽省活性大分子重点实验室,安徽 芜湖2410022.安徽省军区芜湖市第二离职干部休养所,安徽 芜湖 2410023.皖南医学院生物化学与分子生物学教研室,安徽 芜湖 241002
摘要：目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导CHD5基因去甲基化促进KG-1、THP-1细胞凋亡的相关机制.方法 设实验组及正常对照组,实验组:不同浓度(25、50、75、100、150μg/mL)EGCG处理作用于KG-1、THP-1细胞,正常对照组:不加EGCG处理.MSP法检测KG-1、THP-1细胞CHD5基因甲基化;MTT法检测作用48 h后细胞增殖;流式细胞术检测作用48 h后细胞周期和细胞凋亡状况;RT-qPCR、Western blot检测DNMT1、CHD5、p19Arf、p53、p21Cip1基因和蛋白表达.结果 EGCG呈现剂量依赖性逆转了KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化;EGCG以剂量依赖性的方式抑制KG-1、THP-1细胞增殖(P<0.05);EGCG诱导细胞周期停滞于G1期,促进细胞凋亡;EGCG以剂量依赖性的方式下调DNMT1的mRNA和蛋白表达,上调CHD5、p19Arf、p53、p21Cip1的mRNA和蛋白表达(P<0.05).结论 EGCG可通过下调DNMT1降低KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化,恢复CHD5基因表达,从而上调p19Arf、p53、p21Cip1表达诱发细胞凋亡.
关键词：表没食子儿茶素没食子酸CHD5基因甲基化p19Arf-p53-p21Cip1信号通路急性髓系白血病
资助基金：国家自然科学基金(31971199)安徽省高等学校自然科学研究重点项目(KJ2018A0262)安徽省高等学校省级质量工程教学研究重点项目(2019jyxm025)皖南医学院博士科研启动基金(WYRCQD2018001)皖南医学院青年骨干人才项目(wyqnyx201906)创新训练项目(S201910368088)创新训练项目(201810368063)创新训练项目(201810368064)
论文发表日期：2020-09-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 1230-1238 )
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