长链非编码RNA LINC01106通过STAT3通路调控结直肠癌细胞增殖及凋亡
谷昱琛1
黄莹莹1
孙一鸣1
梁心1
孔令提1
刘哲1
王路路2
1.蚌埠医学院第一附属医院药剂科,安徽 蚌埠 2330002.南京鼓楼医院药学部,江苏 南京 211198
摘要：目的 探讨LINC01106在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞增殖及凋亡能力的影响.方法 分析公共数据库结直肠癌患者的肿瘤组织及正常组织LINC01106表达水平及其对患者预后的影响;构建LINC01106敲减及过表达结直肠癌细胞株;采用CCK-8实验检测LINC01106敲减及过表达对结直肠癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测LINC01106敲减对结直肠癌细胞凋亡水平的影响;免疫印迹检测LINC01106敲减对结直肠癌细胞p-STAT3、STAT3、Bcl-2蛋白表达的影响;建立裸鼠移植瘤模型观察LINC01106表达水平对结直肠肿瘤体内生长的影响,随机分为2组,9只/组.对照组:接种SW480细胞,敲减组:接种LINC01106敲减的SW480细胞.结果 TCGA数据库分析结果显示结直肠癌肿瘤组织LINC01106的表达水平明显高于正常组织,且LINC01106的表达水平与结直肠癌患者预后相关,差异具有统计学意义(P<0.05);敲减LINC01106可以明显抑制SW480结直肠癌细胞增殖,促进凋亡(P<0.05),过表达LINC01106可以明显促进SW480结直肠癌细胞增殖;敲减LINC01106可以抑制p-STAT3和Bcl-2蛋白表达水平;下调LINC01106可以抑制裸鼠移植瘤体内生长.结论 LINC01106在结直肠癌患者肿瘤组织中表达显著上调,且与患者预后相关.LINC01106可以通过STAT3/Bcl-2信号调控SW480结直肠癌细胞增殖及凋亡;LINC01106有望成为结直肠癌诊断及预后评估的潜在标志物.
关键词：结直肠癌LINC01106信号转导与转录激活因子3增殖凋亡
资助基金：国家自然科学基金(81903684)优秀青年科学基金(2019byyfyyq06)
论文发表日期：2020-09-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1259-1264 )
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