自噬在脂多糖诱导成牙本质细胞凋亡中的作用
熊华翠
陈柯
李美美
1.南方医科大学口腔医院,广东 广州 5101152.南方医科大学口腔医院,广东 广州 5101153.南方医科大学口腔医院,广东 广州 510115
摘要：目的 探讨自噬在脂多糖(LPS)诱导成牙本质细胞(mDPC-23)凋亡中的作用.方法 将5μg/mL脂多糖作用于成牙本质细胞0、6、12、24 h后,CCK8检测细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡.5μg/mL脂多糖作用细胞24 h后,用Western blot检测自噬标志蛋白LC3、Beclin1和Atg5以及自噬相关通路AKT、p-AKT、mTOR和p-mTOR的表达水平.以脂多糖(5μg/mL)和脂多糖(5μg/mL)+3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L)为实验组,不加脂多糖或3-MA为空白对照组,作用细胞24 h后,Western blot检测凋亡蛋白Caspase 3和Bax的表达水平.结果 脂多糖作用mDPC-23细胞6、12 h,细胞增殖能力和凋亡无明显变化;作用24 h后,其增殖能力较对照组显著降低(P<0.05),凋亡水平较作用0 h明显增加(P<0.05).且脂多糖作用mDPC-23细胞24 h后,自噬标志蛋白LC3、Beclin1和Atg5表达较对照组均明显增加(P<0.05),通路相关蛋白p-AKT和p-mTOR较对照组表达下降(P<0.05).脂多糖组凋亡蛋白Caspase 3和Bax显著高于对照组(P<0.05);脂多糖+3-MA组中凋亡蛋白明显低于脂多糖组(P<0.05).结论 脂多糖可通过诱导mDPC-23自噬发生以促进细胞凋亡;而抑制自噬,可减弱脂多糖的促凋亡作用,提示在炎性牙髓组织损伤中,自噬发挥重要作用.
关键词：自噬凋亡脂多糖
资助基金：广东省医学科学技术研究项目(A2020461)安徽师范大学培育项目(PY2019024)
论文发表日期：2020-12-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1816-1820 )
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