LncRNA MEG3通过抑制HIF1α的表达降低胶质瘤U251细胞的增殖与侵袭能力
罗奇志1
张帆2
李威2
王芳2
邬力祥2
黄柏胜2
1.中南大学基础医学院免疫学系,湖南长沙4100082.中南大学基础医学院生理学系,湖南长沙410008
摘要：目的 探讨lncRNA MEG3过表达通过调控HIF1α对胶质瘤U251细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)法检测人胚脑胶质细胞(HFGC)和胶质瘤U251细胞lncRNAMEG3和HIF1α的表达,HIF1α蛋白的表达则采用Western blot法检测;将U251细胞分为3组,6孔/组.Con组:正常培养的U251细胞;NC组:采用脂质体lipofectamine2000将pcDNA3.1空载体转染至U251细胞;pcDNA3.1-MEG3组:采用脂质体lipofectamine2000将pcDNA3.1-MEG3载体转染至U251细胞.另外,对上述3组细胞进行缺氧处理12 h.分别通过qRT-PCR法或Western blot法检测各组细胞HIF1a的表达,采用MTT法检测各组U251细胞增殖情况,Transwell侵袭实验检测各组U251细胞的侵袭.结果 U251细胞中lncRNAMEG3的表达明显低于HFGC(P＜0.05),而HIF1α mRNA和蛋白的表达均高于HFGC(P＜0.05);U251细胞中,MEG3过表达组HIF1αmRNA和蛋白的表达均降低(P＜0.05),而且在缺氧12h后HIF1α蛋白的表达亦降低(P＜0.05).过表达MEG3导致细胞增殖及侵袭力下降(P＜0.05).结论 lncRNAMEG3通过调控HIF1α的表达抑制U251细胞的增殖和侵袭,并可能为胶质瘤的临床治疗提供潜在的分子靶点.
关键词：胶质瘤长链非编码RNA MEG3缺氧诱导因子1α细胞增殖侵袭
资助基金：国家自然科学基金(81472160)湖南省自然科学基金(2019JJ40398)湖南省自然科学基金(2020JJ4768)
论文发表日期：2021-01-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 141-145 )
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