莪术醇通过蛋白激酶信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和胶原合成
袁巍巍1
孙辉1
于丽1
王京波2
1.深圳市人民医院整形美容外科,广东 深圳 5180202.深圳市人民医院转化医学协同创新中心,广东 深圳 518020
摘要：目的 研究莪术醇(curcumol)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响及潜在机制.方法 用不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)处理瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)作为不同浓度莪术醇组;用20 μmol/L蛋白激酶(ERK)信号通路激活剂异丙肾上腺素盐酸盐(ISO)和160 mg/L莪术醇处理KF细胞,记为curcumol 160 mg/L+ISO组,Western blot检测KF细胞中增殖蛋白(Cyclin D1、PCNA)、纤维化标记蛋白(Col1A1、Col3A1、α-SMA)、凋亡蛋白(Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3)、ERK信号通路蛋白(p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf)表达水平,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡率.结果 不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)均可降低细胞Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白含量,抑制纤维化标记蛋白Col1A1、Col3A1、α-SMA蛋白表达,抑制细胞外调节ERK信号通路蛋白p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf表达,提高Bax、cleaved caspase-3表达量,抑制KF细胞增殖、胶原合成,促进细胞凋亡,抑制ERK信号通路(P＜0.05).ERK信号通路激活剂ISO(20 μmol/L)可逆转莪术醇(160 mg/L)对KF细胞增殖、凋亡、胶原合成和ERK信号通路的作用.结论 莪术醇通过ERK信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成.
关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖莪术醇胶原合成ERK信号通路
资助基金：中国博士后科学基金(2018M631046H)深圳市龙岗区科技创新局(20160607102933676)
论文发表日期：2021-05-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 687-693 )
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