2-花生四烯酸甘油对海人酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠电流的调制作用
陆永利1
朱时钰2
邹梓良3
何治1
杨红卫1
1.三峡大学 医学院机能学系,湖北 宜昌 443002;三峡大学 脑重大疾病研究所,湖北 宜昌 4430022.三峡大学 医学院机能学系,湖北 宜昌 443002;三峡大学 人民医院神经内科,湖北 宜昌 4430023.长江航运总医院神经内科,湖北 武汉 430010
摘要：目的 探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油(2-AG)对海人酸(KA)损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流(INa)的调制作用及其分子机制.方法 原代培养大鼠尾状核神经元,分为空白对照组、KA组、2-AG+KA组、RIM(CB1受体拮抗剂)+2-AG+KA组.培养7 d后,各组细胞于培养基中处理12 h;其中,2-AG+KA组和RIM+2-AG+KA组在添加2-AG、RIM 30 min后添加KA.应用全细胞膜片钳技术检测大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流:包括各组电流密度的变化、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性.结果 在培养的大鼠尾状核神经元中,与对照组相比,KA显著增加神经元电压门控钠通道电流密度(P=0.009);并使VGSCs的激活电压曲线向超极化方向偏移,半激活电压绝对值明显增大(P=0.008).与KA组相比,直接给与2-AG提高2-AG水平可阻止KA诱导的钠电流密度增加(P=0.009)和钠电流激活曲线超极化方向移动(P=0.009),且2-AG的这种作用是通过CB1受体依赖性途径介导的.2-AG本身对尾状核神经元电压门控钠通道电流密度、激活及失活等电流特性均不产生效应.结论 2-AG可通过CB1受体途径调控尾状核神经元VGSCs电流朋而起到神经保护作用.
关键词：2-花生四烯酸甘油海人酸大麻素受体电压门控钠通道尾状核
资助基金：国家自然科学基金(30970930)
论文发表日期：2021-08-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1150-1157 )
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