右美托咪定预处理通过抑制NLRP3炎性小体激活减轻大鼠肠缺血再灌注诱导的急性肺损伤
韩冰
陈梦婷
杨传铭
李晓红
蚌埠医学院第一附属医院麻醉科,安徽 蚌埠 233000
摘要：目的 探讨右美托咪定(Dex)对大鼠肠缺血再灌注(II/R)所致急性肺损伤(ALI)的保护作用以及核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体活性的影响.方法 将32只健康雄性SD大鼠,随机分为4组(8只/组).假手术组(Sham组)仅暴露肠系膜上动脉(SMA),肠缺血再灌注组(II/R组)阻断SMA 1 h后再灌注2 h,II/R+右美托咪定处理组(Dex+II/R组)右美托咪定干预后行再灌注,Dex假手术组(Dex组)右美托咪定预处理假手术组.Sham组和II/R组腹腔注射等量生理盐水.采取夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型.测定各组大鼠肺部组织湿/干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,HE染色评估肺组织病理学变化以及行肺损伤评分;ELISA检测肺部组织中炎性因子TNF-α、IL-18、IL-1β水平;Western blot检测肺部组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白的表达水平.结果 相较于Sham组,II/R组肺组织病理损伤明显,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达显著升高(P<0.05),肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加(P<0.05),p-AMPK蛋白表达减少(P<0.05);相较于II/R组,Dex+II/R组肺组织病理损伤轻微,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达明显下降(P<0.05),肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达明显下降(P<0.05),p-AMPK蛋白表达明显增加(P<0.05).结论 右托美咪定通过对NLRP3炎性小体激活的抑制,减轻炎性反应,进而改善大鼠II/R所致的ALI.
关键词：右美托咪定肠缺血再灌注NLRP3炎性小体急性肺损伤
资助基金：安徽省高校省级自然科学研究重点项目(KJ2017A246)蚌埠医学院研究生科研创新计划(Byycxz20019)
论文发表日期：2021-12-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1857-1863 )
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