虎杖苷减轻大鼠创伤性颅脑损伤后的肠损伤:基于激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化抑制氧化应激和炎症反应
秦娜1
黄林1
董瑞2
李芬2
唐叙恒1
曾振华3
王兴民4
杨翃1
1.南方医科大学第三附属医院重症医学科,广东 广州510630;广东省医学休克微循环重点实验室,广东 广州5105152.南方医科大学第三附属医院重症医学科,广东 广州5106303.南方医科大学南方医院重症医学科,广东 广州5105154.柳州市妇幼保健院病理科,广西 柳州 545001
摘要：目的 探讨虎杖苷(PD)对创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制.方法 采用液压冲击损伤(FPI)方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组(n=5,除了FPI操作其他均进行)、TBI+NS组(n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水)和TBI+PD组(n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD).记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基(ROS)、过氧化脂质(LPO)和超氧化物岐化酶2(SOD2)含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平.结果 TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高(P<0.05).空肠组织损伤加重,ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降(P<0.05),LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高(P<0.05);与TBI+NS组相比,TBI+PD组大鼠体质量恢复,粪便含水量增加,D-LAC和DAO水平降低(P<0.05),空肠组织病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低(P<0.05).结论 PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤.
关键词：创伤性颅脑损伤Sirt1虎杖苷肠粘膜氧化应激炎症反应
资助基金：国家自然科学基金(81871551)广东省基础与应用基础研究基金(2020A1515010227)广东省中医药局科研项目(20191226)
论文发表日期：2022-01-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 93-100 )
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