CaMKⅡ在小鼠重症急性胰腺炎胰腺损伤中的作用
蒋文1
吴俊1
曽佳容1
景光旭1
汤礼军1
孙红玉2
1.西南交通大学医学院,四川 成都 610063;西部战区总医院全军普通外科中心//四川省胰腺损伤与修复重点实验室2.西南交通大学医学院,四川 成都 610063;西部战区总医院全军普通外科中心//四川省胰腺损伤与修复重点实验室;西部战区总医院基础医学实验室,四川 成都 610083
摘要：目的 观察钙调素依赖蛋白激酶(CaMKⅡ)在重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺组织中的表达情况,并探讨其抑制剂KN93对SAP胰腺损伤的保护作用和机制.方法 36只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、SAP组、KN93组、SAP组+KN93组,9只/组.于造模后24 h收集血清和胰腺组织;采用HE染色观察胰腺组织病理改变;Elisa检测血清脂肪酶、淀粉酶活性以及炎性因子变化情况;免疫印迹法检测CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、p-NF-κB、MAPK、p-MAPK在小鼠胰腺组织中的表达变化.结果 与假手术组比较,SAP组p-CaMKⅡ、p-NF-κB、p-MAPK表达水平升高(P<0.05).KN93干预后,SAP小鼠胰腺组织病理损伤减轻,血清脂肪酶、淀粉酶以及炎性因子(TNF-α、IL-6)水平降低(P<0.05),同时NF-κB、ERK和MAPK蛋白磷酸化也降低(P<0.05).结论 CaMKⅡ蛋白在SAP疾病胰腺组织活性升高,CaMKⅡ抑制剂KN93能有效减轻SAP小鼠胰腺损伤和炎症程度,其机制可能与ERK/MAPK信号通路有关.
关键词：重症急性胰腺炎CaMKⅡNF-κBKN93
资助基金：国家自然科学基金(81772001)国家临床重点专科建设项目(41732113)
论文发表日期：2022-02-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 286-292 )
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