阿托伐他汀抑制脑胶质瘤细胞的增殖和促进凋亡:基于上调miR-146a表达与抑制PI3K/Akt信号通路
崔颖
范顺志
潘迪迪
巢青
蚌埠医学院第二附属医院神经外科,安徽 蚌埠 233000
摘要：目的 探究阿托伐他汀(AVT)对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其对miR-146a/PI3K/Akt信号通路的作用.方法 将人脑胶质瘤细胞U251分为4组:对照组(Conrtrol)、AVT组、AVT+转染miR-146a无关片段组(AVT+miR-146a NC)、AVT+转染miR-146a干扰组(AVT+miR-146a inhibitor).Control组不加任何药物,AVT组加入8.0μmol/L的AVT,AVT+miR-146a NC组转染miR-146a NC后加入8.0μmol/L的AVT,AVT+miR-146a inhibitor组转染miR-146a inhibitor后加入8.0μmol/L的AVT.RT-PCR检测miR-146a表达,MTT检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移情况,Western blot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达.结果 药物干预48 h,与Control组相比,AVT组细胞miR-146a表达、细胞凋亡率均明显升高(P<0.01),细胞增殖率、侵袭指数、迁移指数、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均明显降低(P<0.01).与AVT组相比,AVT+miR-146a inhibitor组细胞miR-146a表达、细胞凋亡率均明显降低(P<0.01),细胞增殖率、侵袭指数、迁移指数、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均明显升高(P<0.01),AVT+miR-146a NC组上述指标无显著性差异(P>0.05).结论 AVT能够抑制人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,其机制与上调miR-146a表达,抑制PI3K/Akt信号通路相关.
关键词：人脑胶质瘤U251阿托伐他汀miR-146aPI3K/Akt生物学行为
资助基金：安徽省自然科学基金(1908085QH334)
论文发表日期：2022-06-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 899-904 )
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