非小细胞肺癌细胞外泌体源性FZD10促进体外血管生成
吴小凤1
詹日明1
程大钊2
陈黎2
王天雨2
唐旭东2
1.广东医科大学生物化学与分子生物学研究所,广东 湛江 524023;广东医科大学附属医院,广东 湛江 5240012.广东医科大学生物化学与分子生物学研究所,广东 湛江 524023;广东医科大学抗肿瘤活性物质研发协同创新中心,广东 湛江 524023
摘要:目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)细胞外泌体源性FZD10在血管生成中的作用及其机制.方法 采用超速离心法分离外泌体,并利用Western blot和RT-qPCR技术分析NSCLC细胞(95D和H1299)、正常人支气管上皮细胞(BEAS-2B)及其外泌体中FZD10的表达;通过转染FZD10-siRNA敲低FZD10表达,用FZD10未敲低和敲低的NSCLC细胞外泌体分别处理HUVEC细胞,利用体外血管生成实验观察其成管能力,采用ELISA和RT-qPCR技术分析血管生成相关因子VEGFA和Ang-1的表达;进一步利用Western blot分析外泌体源性FZD10对信号通路PI3K、Erk1/2和YAP/TAZ激活的影响.结果 同BEAS-2B细胞及其外泌体相比较,FZD10在95D和H1299细胞及其外泌体中高表达(P<0.01);95D和H1299细胞来源的外泌体可促进HUVEC的微管形成及VEGFA、Ang-1的蛋白分泌、mRNA的表达(P<0.01),但在95D和H1299细胞敲低FZD10后这些效果受到抑制.FZD10的敲低可抑制PI3K、Erk1/2信号通路的激活,但对YAP/TAZ信号通路的影响不显著.结论 NSCLC细胞外泌体源性FZD10可促进体外血管生成,其机制可能与PI3K、Erk1/2信号通路的激活有关.
关键词:外泌体FZD10血管生成非小细胞肺癌
资助基金:国家自然科学基金(81372511)广东省基础与应用基础研究基金(2019A1515011081)广东省扬帆计划培养高层次人才项目(201635011)广东省普通高校特色创新类项目(2022KTSCX048)
论文发表日期:2022-09-20
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:8( 1351-1358 )
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南方医科大学学报

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CSTPCD北大核心CSCD
ISSN:1673-4254
年,卷(期):2022,42(9)
所属栏目:基础研究