过表达miR-607通过下调TRPC5表达抑制肝细胞癌的生长和转移
李超1
陈双江2
姜业臻3
1.清华大学附属北京清华长庚医院肝胆胰外科,北京 1022182.安康市人民医院普通外科,陕西 安康 725000;西安交通大学第一附属医院肝胆外科,陕西 西安 7100613.西安交通大学第一附属医院肝胆外科,陕西 西安 710061;通用环球西安北环医院普通外科,陕西 西安710032
摘要：目的 研究miR-607异常表达在肝细胞癌(HCC)中的临床意义及对肝癌细胞生长转移的影响.方法 荧光定量PCR检测45对HCC及癌旁组织中miR-607表达,分析miR-607表达与患者临床病理特征间的相关性.通过转染miR-607 mimics提高HCC细胞(Huh-7和HCCLM3)内miR-607的表达水平.采用CCK-8、流式细胞仪、划痕愈合实验及transwell小室模型分别检测过表达miR-607对HCC细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.双荧光素酶报告基因系统检测miR-607是否与潜在靶点TRPC5的mRNA 3'-非翻译区直接结合.Western blot检测过表达miR-607对HCC细胞内TRPC5、CCND1、MMP2表达及Akt磷酸化的影响.结果 MiR-607在HCC组织及HCC细胞中的表达水平均降低(P<0.05);miR-607低表达与肿瘤直径>5 cm、血管侵犯及较晚TNM分期(III+IV)密切相关(P<0.05).过表达miR-607抑制HCC细胞增殖、迁移、侵袭并诱导细胞凋亡(P<0.05).双荧光素酶报告基因系统证实miR-607与TRPC5 mRNA 3'-非翻译区直接结合(P<0.05).过表达miR-607抑制HCC细胞内TRPC5、CCND1及MMP2表达并下调Akt的磷酸化水平(P<0.05).结论 miR-607低表达与肝细胞癌恶性临床特征密切相关,miR-607可能通过下调TRPC5表达进而抑制Akt通路激活来发挥抗HCC生长转移作用.
关键词：miR-607肝细胞癌TRPC5Akt通路转移
资助基金：国家自然科学基金(81773128)陕西省自然科学基础研究计划项目(2021JQ-397)北京市医院管理中心青苗计划(QML20210903)
论文发表日期：2022-11-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1587-1593 )
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