DTX2通过Notch2/Akt轴促进结直肠癌细胞的迁移和侵袭
马振南
赵雪峰
张晓微
许广大
刘福全
大连大学附属新华医院肛肠三科,辽宁 大连 116021
摘要：目的 探讨DTX2对结直肠癌(CRC)细胞迁移侵袭的影响及作用机制.方法 利用基因工具干预CRC细胞,分为敲低组(DTX2-shRNA)、敲低空载组(neg-shRNA)、未转染组(con)、过表达空载组(pcDNA)及过表达组(pcDNA-DTX2),利用qRT-PCR及Western blotting法检测转染效率.采用划痕和Transwell侵袭实验检测DTX2基因的表达改变对CRC细胞迁移侵袭能力的影响,并通过Western blotting检测各组中Notch2、NICD、Akt、p-AKT、MMP-2及MMP-9蛋白的表达水平.CRC细胞共转染pcDNA-DTX2和Notch2 siRNA,检测回复实验对CRC细胞迁移侵袭能力的影响.结果 CRC细胞中DTX2 mRNA和蛋白表达量,敲低组中明显降低(P<0.01),过表达组中明显升高(P<0.01).划痕和Transwell侵袭实验提示,CRC细胞迁移侵袭能力,DTX2 shRNA显著低于con和neg-shRNA(P<0.01);pcDNA-DTX2显著高于con和pcDNA(P<0.01).Western blotting检测提示,Notch2、NICD、p-Akt及MMP-2蛋白平均表达水平,与con和neg-shRNA相比,DTX2 shRNA明显降低(P<0.05);与con和pcDNA相比,pcDNA-DTX2明显升高(P<0.05),而这些蛋白在con、neg-shRNA及pcDNA间的平均表达水平无明显差异(P>0.05).回复实验提示,siRNA-Notch2可扭转pcDNA-DTX2增强的CRC细胞迁移侵袭的能力(P<0.01),相应蛋白水平的变化也具有统计学意义.结论 DTX2通过Notch2/Akt轴促进CRC细胞迁移侵袭的能力,DTX2可能成为CRC的新型生物学指标.
关键词：DTX2结直肠癌细胞迁移细胞侵袭Nohch2/Akt轴
资助基金：辽宁省教育厅科学研究经费项目(LJKZ1192)
论文发表日期：2023-03-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 340-348 )
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