LINC00926通过募集ELAVL1促进低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞焦亡
姜勇1
葛文婷1
赵莹2
吴煜格1
霍一鸣1
潘岚婷1
曹爽3
1.吉林医药学院检验学院,吉林 吉林 1320132.吉林市中心医院心内科,吉林 吉林 1320113.吉林医药学院临床医学院,吉林 吉林 132013
摘要：目的 探讨长链非编码RNA LINC00926对低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)焦亡的调控作用及分子机制.方法 低氧(5％O2)处理HUVECs细胞体外模拟冠心病.实验将HUVECs细胞分为常氧对照组(Normal)、转染空载质粒组(OE-NC)、转染LINC00926过表达质粒组(OE-LINC00926)、低氧处理组(Hypoxia)、Hypoxia+OE-NC对照组、Hypoxia+OE-LINC00926组、Hypoxia+si-Ctrl对照组、Hypoxia+si-ELAVL1组、Hypoxia+si-ELAVL1+OE-LINC00926组.应用RT-qPCR及Western blot检测LINC00926和ELAVL1的表达情况.采用CCK-8法检测细胞增殖情况,ELISA法检测炎性因子IL-1β水平,Western blot检测焦亡相关蛋白caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3的蛋白表达水平.应用RIP实验验证LINC00926与ELAVL1的结合情况.结果 与Normal组相比,低氧处理上调了HUVECs中LINC00926的mRNA表达和ELAVL1的蛋白表达(P<0.05),但不影响ELAVL1的mRNA表达.与Normal组相比,过表达LINC00926可抑制HUVECs细胞增殖(P<0.05),提高了HUVECs中炎性因子IL-1β水平(P<0.05)以及焦亡相关蛋白(caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3)的表达(P<0.05).在低氧处理的HUVECs中,过表达LINC00926可以进一步提高低氧处理上调的ELAVL1蛋白水平.RIP实验结果证实了LINC00926与ELAVL1蛋白的结合关系.在低氧诱导的HUVECs中,敲低ELAVL1可降低IL-1β水平和焦亡相关蛋白(caspase1、cleaved-caspase1、NLRP3)的表达(P<0.05),而LINC00926过表达可部分逆转敲低ELAVL1的影响.结论 在低氧处理的HUVECs中,LINC00926通过募集ELAVL1促进HUVECs细胞焦亡.
关键词：LINC00926ELAVL1人脐静脉血管内皮细胞细胞焦亡冠心病
资助基金：吉林省教育厅项目(JJKH20230543KJ)吉林省教育厅项目(JJKH20180828KJ)大学生创新训练项目(S202213706028)大学生创新训练项目(202013706037)吉林省科技厅项目(20180101105JC)
论文发表日期：2023-05-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 807-814 )
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