东革阿里抗炎的物质基础及其作用机制:基于UPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学方法
刘芳
张远芳
刘鹏
刘佳敏
刘思妤
王俊杰
湘南学院药学院,湖南 郴州 423000
摘要：目的 阐明东革阿里抗炎活性的物质基础及作用机制.方法 利用二甲苯致耳肿胀和脂多糖致急性肺炎模型筛选东革阿里的活性部位;采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术鉴定活性部位的化学组成,结合SwissADME、SwissTargetPrediction、Genecards等数据库筛选东革阿里抗炎的潜在作用靶点,String数据库绘制蛋白互作(PPI)网络图,Cytoscape软件做网络拓扑分析并筛选核心靶点,通过Metascape数据库对核心靶点进行富集分析,使用Autodock软件进行核心成分和靶点进行分子对接,Pymol软件将对接结果可视化;采用脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症模型验证东革阿里抗炎作用机制,通过Griess试剂法检测NO的水平,Western blot法检测MAPK1、JAK2及STAT3蛋白的表达水平.结果 东革阿里75%提取物(ELE)为活性部位,该部位共鉴定出37个化学成分,化合物和疾病共有靶点541个,涉及JAK/STAT3、cAMP等信号通路,筛选出12个指标性成分,指标性成分与涉及信号通路上的2个核心靶点进行分子对接,对接结果良好;细胞验证实验显示ELE的低、中、高剂量组均能显著降低细胞NO的释放量,中剂量可以显著降低JAK2和STAT3的表达.结论 东革阿里抗炎活性的物质基础为苦木素及生物碱类成分,其抗炎作用的机制可能与靶向JAK2、STAT3调控JAK/STAT3信号通路有关.
关键词：东革阿里抗炎活性基础网络药理学分子对接
资助基金：湖南省教育厅科学研究项目(19B522)湖南省自然科学基金项目(2021JJ40520)
论文发表日期：2023-06-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：10( 879-888 )
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