TMEM64在肝癌组织中高表达并促进肝癌细胞的增殖和侵袭
曹丹萍1
蔡娟2
李艳娜1
董润雨1
王智雄1
左学良1
1.皖南医学院第一附属医院//弋矶山医院胃肠外科,安徽 芜湖 2410012.皖南医学院第一附属医院//弋矶山医院肿瘤内科,安徽 芜湖 241001
摘要：目的 分析TMEM64在肝癌中的表达情况及对肝癌患者预后评估价值,探讨TMEM64对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型组织表达项目(GTEx)分析TMEM64在肝癌中表达水平.采用Wilcoxon秩和检验方法比较分析TMEM64基因在肝癌和癌旁组织中的表达差异.利用Kaplan-Meier曲线和Cox回归分析评估TMEM64的表达水平对肝癌患者总生存期的影响及预后预测价值.通过单样本基因富集分析评估TMEM64的表达与免疫细胞浸润水平之间的相关性.依据TMEM64表达水平及相关临床变量构建基于总体生存率的nomogram图并进行验证.细胞实验中,在HCCLM3细胞中敲低TMEM64,分为si-NC(对照组)、si-TMEM64#1(敲低组1)、si-TMEM64#2(敲低组2)3个组;在Huh7细胞中过表达TMEM64,并分为vector(对照组)和TMEM64(过表达组),采用CCK-8、EdU和克隆形成实验检测TMEM64对肝癌细胞增殖的影响,使用Transwell和细胞划痕实验验证TMEM64对肝癌细胞迁移和侵袭能力的改变.结果 TMEM64在肝癌中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.001).Kaplan-Meier生存分析显示,TMEM64高表达与肝癌患者不良总生存时间相关,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Cox回归分析显示,TMEM64高表达是肝癌患者OS的独立危险因素(P<0.05).TMEM64的表达与NK细胞、CD8+T细胞和pDCs细胞的免疫细胞浸润水平呈负相关(P<0.05).GO、KEGG和GSEA富集分析结果显示TMEM64与信号传递及肿瘤转移相关通路显著富集.列线图和校准曲线显示模型预测效能与实际结果相符.敲低TMEM64能抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01),过表达TMEM64能促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01).结论 TMEM64在肝癌中高表达,TMEM64高表达是肝癌患者不良预后的独立危险因素.TMEM64能促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭.
关键词：TMEM64肝细胞癌预后侵袭
论文发表日期：2023-08-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：11( 1345-1355 )
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