脂肪组织黏膜相关恒定T细胞通过分泌白介素4调节小鼠脂肪棕色化
叶潇1
宋迎香2
赵瑜2
朱大龙3
1.南京医科大学鼓楼临床医学院内分泌科,江苏 南京 210008;浙江省人民医院内分泌科(杭州医学院附属人民医院),浙江 杭州 3100142.浙江省人民医院内分泌科(杭州医学院附属人民医院),浙江 杭州 3100143.南京医科大学鼓楼临床医学院内分泌科,江苏 南京 210008
摘要：目的 探究黏膜相关恒定T(MAIT)细胞与脂肪棕色化之间的关系以及调节脂肪棕色化的分子机制.方法 构建MAIT细胞功能缺陷小鼠模型,对比野生型小鼠及MAIT细胞缺陷小鼠,通过Western blot和RT-PCR检测冷刺激前后小鼠脂肪棕色化标志物的水平差异,并通过流式细胞术检测了小鼠脂肪组织内MAIT细胞在冷刺激前后数量、活化水平以及细胞因子分泌能力的差异.采用MAIT细胞与脂肪细胞共培养的方式,通过Western blot和RT-PCR检测是否存在MAIT细胞以及是否加入白介素4(IL-4)封闭抗体的条件下脂肪细胞棕色化标志物的表达差异.利用MAIT细胞缺陷的小鼠模型,通过代谢笼、免疫组化、Western blot和Seahorse方法检测MAIT细胞缺陷小鼠在冷刺激条件下的脂肪棕色化相关指标.结果 Western blot和RT-PCR结果显示小鼠冷刺激后脂肪组织棕色化标志物UCP-1、PGC1-α的表达水平均上调,在此情景下小鼠脂肪组织内MAIT细胞数量差异无统计学意义(P＞0.05),CD69的表达水平上调(P＜0.05),效应细胞因子IL-4的表达水平上调(P＜0.05).体外共培养实验显示,脂肪细胞与MAIT细胞共培养后的棕色化水平上调(P＜0.05),若阻断IL-4信号则棕色化水平下调(P＜0.05).对MAIT细胞缺陷的小鼠进行冷刺激后,其能量消耗水平低于野生型小鼠(P＜0.05),脂肪棕色化水平低于野生型小鼠(P＜0.05),且脂肪细胞代谢水平低于野生型小鼠.结论 本研究首次通过MAIT细胞功能缺陷小鼠模型验证MAIT细胞参与脂肪棕色化,动物实验及体外实验进一步显示冷刺激通过促进MAIT细胞分泌IL-4调控脂肪细胞棕色化.
关键词：黏膜相关恒定T细胞肥胖棕色脂肪
论文发表日期：2023-11-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1881-1885 )
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