LncRNA SNHG8通过抑制miR-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤
曹天然1
刘青芳2
潘美民1
张雪红1
1.长沙市第一医院临床试验研究中心,湖南 长沙 4100052.长沙市第一医院神经医学中心,湖南 长沙 410005
摘要：目的 探究LncRNA SNHG8调控miR-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤的发生机制.方法 构建小鼠脑缺血再灌注损伤模型,通过TTC染色检测梗死面积,ELISA检测脑组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量,RT-qPCR检测脑组织中LncRNA SNHG8和miR-494-3p的表达.构建过表达LncRNA SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞,细胞分为OGD/R+oe-NC组或OGD/R+oe-SNHG8组,并通过ELISA和流式细胞术检测细胞的炎症反应和凋亡情况.双荧光素酶实验验证LncRNA SNHG8和miR-494-3p的靶向关系.在oe-SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞中进一步过表达miR-494-3p,细胞分为OGD/R+oe-SNHG8+mimic NC组或OGD/R+oe-SNHG8+miR-494-3p mimic组,检测细胞炎症反应和凋亡的变化.结果 小鼠脑缺血再灌注损伤模型中,脑组织出现明显的梗死区,炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量明显增加(P＜0.001),lncRNA SNHG8低表达(P＜0.01),而miR-494-3p高表达(P＜0.01).过表达LncRNA SNHG8明显抑制OGD/R模型小胶质细胞的炎症反应和凋亡(P＜0.01).过表达LncRNA SNHG8能抑制miR-494-3p的表达(P＜0.01).在oe-SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞中进一步过表达miR-494-3p,部分促进细胞的炎症反应和凋亡(P＜0.05).结论 LncRNA SNHG8通过抑制miR-494-3p表达,抑制炎症反应和细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注损伤.
关键词：脑缺血再灌注损伤LncRNA SNHG8miR-494-3p炎症反应细胞凋亡
资助基金：湖南省自然科学基金科卫联合项目(2022JJ70129)
论文发表日期：2023-12-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 2015-2022 )
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