miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用
朱瑾1
欧阳欣2
刘屿1
钱叶梅1
夏斌1
施延安1
俞力夫1
1.昆明医科大学附属口腔医院颌面外科,云南 昆明 6501062.云南省第一人民医院口腔医学中心,云南 昆明6500321
摘要：目的 探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用.方法 用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1.免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度.RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测CAMTA1蛋白表达.EdU染色评估细胞增殖,Transwell检测细胞迁移.同时,构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子,HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤.StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系.结果 S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达.I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0.001),抑制细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001).过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.05),敲降miR-132-3p则具有相反的作用.机制研究显示,miR-132-3p靶向负调控CAMTA1.体内实验结果显示,过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达,减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用.结论 过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达,促进施万细胞的增殖和迁移,抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用.
关键词：面神经损伤miR-132-3p施万细胞钙调素结合转录因子1增殖迁移
论文发表日期：2024-03-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 571-577 )
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